Secondo i dati Istat “Aspetti della vita quotidiana”, in Italia, nel 2015, più del 30% della popolazione adulta (35,3%) è in sovrappeso, mentre una persona su dieci è obesa (9,8%). Un apporto calorico superiore al fabbisogno energetico è il principale responsabile dell’epidemia di obesità che colpisce ormai tanti paesi del mondo. Questo lavoro dimostra, tuttavia, che anche i fattori genetici possono dare un contribuire all’eziologia dell’obesità. Infatti gli Autori dimostrano come la carenza di ankyrin-B (AnkB) nel tessuto adiposo (AT) causa una adiposità delle cellule, rendendo i topi più suscettibili all’obesità con il crescere dell’età, con le conseguenti complicazioni, o quando vengono alimentati con una dieta ricca di grassi. La perdita di AnkB nel AT aumenta l’assorbimento di glucosio e la lipogenesi a causa della deficienza di endocitosi GLUT4 mediata da clatrina. Così gli Autori hanno scoperto che i topi possono diventare obesi senza mangiare di più e che esiste un meccanismo cellulare sottostante per spiegare l’aumento di peso. Questo gene potrebbe permettere di identificare le persone a rischio in modo tale da ottimizzare la dieta e consigliare un’attività fisica maggiore per mantenere il peso corporeo sotto controllo. Gli Autori dimostrano anche come le mutazioni AnkB presenti in milioni di americani causano alterazioni del metabolismo cellulare simili.
27 novembre 2017
Fattori genetici possono contribuire all’epidemia dell’obesità nel mondo

Cell-autonomous adiposity through increased cell surface GLUT4 due to ankyrin-B deficiency
Damaris N. Lorenzoa, and Vann Bennetta
PNAS, Nov. 13, 2017
DOI: 10.1073/pnas.1708865114