La proteina del virus Epstein-Barr può “attivare” i geni legati al rischio per le malattie autoimmuni

L’infezione da Epstein-Barr virus (EBV), la causa della mononucleosi infettiva, è stata associata al successivo sviluppo del lupus eritematoso sistemico e di altre malattie autoimmuni croniche, ma i meccanismi alla base di questa associazione non sono stati chiari. I ricercatori guidati da John B. Harley, Direttore del Center for Autoimmune Genomics and Etiology (CAGE) al Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, con i suoi colleghi Matthew T. Weirauch, e Leah C Kottyan, anche essi del CAGE, hanno cercato di valutare se l’analisi genetica potesse ulteriormente spiegare la relazione tra infezione da EBV e lupus. Quando l’EBV infetta le cellule immunitarie umane, una proteina prodotta dal virus – EBNA2 – recluta proteine umane chiamate fattori di trascrizione per legarsi a regioni del genoma di EBV e del genoma della cellula stessa. Insieme, EBNA2 e i fattori di trascrizione umani cambiano l’espressione dei geni virali vicini. In questo studio, il team ha sviluppato una nuova tecnica computazionale e biochimica nota come algoritmo Regulatory Element Locus Intersection o RELI. I ricercatori hanno così scoperto che l’EBNA2 e i relativi fattori di trascrizione attivano alcuni dei geni umani associati al rischio di lupus e molte altre malattie autoimmuni, tra cui la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide, la malattia infiammatoria intestinale, il diabete di tipo 1, l’artrite idiopatica giovanile e la celiachia. Secondo gli Autori, questi risultati potrebbero essere in grado permettere lo sviluppo di terapie che interrompono o invertono questo processo innescato dall’infezione dell’HBV e che porta allo sviluppo di queste malattie autoimmuni.