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9 maggio 2019

Uno studio a lungo termine conferma le precedenti ipotesi sul possibile impiego di un biomarcatore come metodo utile e non invasivo per monitorare la progressione della malattia di Alzheimer.

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I ricercatori della Clinical Memory Research Unit, Department of Clinical Sciences, Lund University, a Lund e di altri centri svedesi, inglesi e statunitensi hanno cercato di dimostrare se esiste un’associazione tra i livelli longitudinali plasmatici di una proteina denominata neurofilamento leggero (NfL, Neurofilament light Chain) e le caratteristiche della malattia di Alzheimer. La proteina neurofilamento leggero viene rilasciata dalle cellule nervose danneggiate e in necrosi nel liquido cerebrospinale da dove arriva nel circolo ematico. Precedenti studi avevano già dimostrato che i livelli plasmatici dei neurofilamenti leggeri sono più elevati nelle persone con malattie, come l’Alzheimer, dove si verifica la lesione delle cellule nervose. Tuttavia, nessuno di questi aveva indagato le modificazioni a lungo termine. Gli Autori hanno effettuato uno studio di coorte di 1583 individui, della Alzheimer Disease Neuroimaging Initiative, dal 7 settembre 2005 al 16 giugno 2016. Hanno potuto così rilevare che i livelli del neurofilamento leggero plasmatico longitudinali aumentano in associazione con diverse caratteristiche di base e longitudinali della malattia di Alzheimer. L’incremento dei livelli di neurofilamenti leggeri plasmatici era associato anche alle modificazioni di altri definiti indicatori di neurodegenerazione nella malattia di Alzheimer. Questi risultati suggeriscono che il neurofilamento leggero plasmatico può essere utilizzata come biomarcatore non invasivo per monitorare la neurodegenerazione in pazienti con malattia di Alzheimer e potrebbe essere utile anche per monitorare gli effetti negli studi di farmaci impiegati per modificare il decorso della malattia.

Association Between Longitudinal Plasma Neurofilament Light and Neurodegeneration in Patients With Alzheimer Disease

Niklas Mattsson, Nicholas C. Cullen, Ulf Andreasson, et al.

JAMA Neurol. Published online April 22, 2019

https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/2731440